Blödning och blodproppar

Blödning och blodproppar , flykt av blod från blodkärlen till omgivande vävnad och processen för koagulering genom verkan av blodplättar.

Betydelsen av hemostas

Utvecklingen av högtrycksblodcirkulationen hos ryggradsdjur har medfört risken för blödning efter vävnadsskada. Mekanismer för att förhindra blödning (dvs. hemostatiska mekanismer) är väsentliga för att upprätthålla det slutna blodcirkulationssystemet. Normal hemostas är ansvaret för ett komplext system med tre individuella komponenter: blodkroppar (blodplättar), celler som täcker blodkärlen (endotelceller) och blodproteiner (blodkoagulerande proteiner). Blodplättarna är en icke-kärnad cell som cirkulerar i blodet i en inaktiv, vilande form. Endotelceller fodrar väggen på blodkärl och hämma blod från att koagulera på kärlväggen under normala förhållanden. Blodkoagulerande proteiner cirkulerar i blodplasman i en inaktiv form, redo att delta i blodkoagulation vid vävnadsskada. Blodkoagulationsproteiner genererar trombin, ett enzym som omvandlar fibrinogen till fibrin, och en reaktion som leder till bildandet av en fibrinpropp.



Den hemostatiska mekanismen involverar tre fysiologiskt viktiga reaktioner: (1) bildandet av en blodpropp, (2) bildandet av en trombocytpropp och (3) förändringar associerade med blodkärlets vägg efter skada på dess celler. Hos människor kan defekter i någon av dessa processer resultera i ihållande blödning från små skador, eller alternativt i en överreaktion som orsakar olämplig bildning av blodproppar (trombos) i blodkärlen. När ett blodkärl skadas flyr blod ut så länge kärlet förblir öppet och trycket i kärlet överstiger det utanför. Blodflödet kan stoppas eller minskas genom att stänga läckan eller genom att utjämna trycket. Läckaget kan stängas genom sammandragning av blodkärlets vägg eller genom att en fast propp bildas. Trycket kan utjämnas genom en ökning av det yttre trycket när blod fastnar i vävnaderna (hematom) eller genom en minskning av det intravaskulära trycket (trycket i blodkärlet) orsakat av sammandragning av ett försörjningskärl. Tidpunkten och den relativa betydelsen av dessa händelser kan variera med skadans omfattning. Blödning från de minsta kärlen kan stoppas med trombocytproppar; när blödning sker från större kärl krävs bildning av blodpropp. i ännu större fartyg är det kraftiga tryckfallet i samband med chock den sista försvarslinjen.



Den hemostatiska processen

Blodkärl som utgör de cirkulationssystemet inkluderar arterioler (de minsta artärerna) och vener (de minsta venerna) som är förbundna med kapillärer (den minsta av alla blodkärl). Blodceller, inklusive röda blodkroppar och trombocyter, har normalt ingen tendens att fästa vid varandra eller på kärlets foder (endotel). En skada som är för liten för att bryta ett kärl kan dock fortfarande orsaka en hemostatisk reaktion som får blodkroppar att fästa vid varandra. Efter mindre vävnadsskada kan det finnas partiell kärkkontraktion och trombocytvidhäftning i på varandra följande lager vid skadan. En trombocytmassa bildas som växer tills den blockerar eller nästan blockerar kärlet. Ibland bryts denna trombocytmassa ned och reformeras sedan, en cykel som upprepas kanske många gånger. Dessa massor består av minimalt förändrade blodplättar. Även dessa små skador orsakar att vissa endotelceller tappas från kärlet och exponering av djupare lager som trombocyterna fäster vid.

Om kärlet skärs så att blod rinner ut är den hemostatiska reaktionen annorlunda. I muskulära kärl kan det finnas omedelbar sammandragning och förträngning av kärlet, men detta minimerar vanligtvis bara blodförlust. En massa aktiverade blodplättar vidhäftar till platsen för kärlskada (en trombocytplugg) och stoppar normalt blodflödet ut ur kärlet. Till skillnad från blodplättarna som cirkulerar i blodet och de som följer mindre vävnadsskador har dessa blodplättar genomgått en biokemisk och morfologisk förändring som är karakteristisk för trombocytaktivering, en process som innefattar utsöndring av innehållet i trombocytkorn i det omgivande blodet och förlängningen av pseudopodia . Mellan trombocyterna utvecklas buntar av fibrinfibrer (koagulation). Dessa förändringar inträffar nära skadat kollagen, det fibrösa proteinet som finns i bindväv som ligger till grund för endotelcellen. Senare sker normal läkning av såret. Blodplättarna degenererar därefter till en amorf massa och efter flera dagar löses fibrin i sig (fibrinolys) med ett enzym, plasmin. Fibrinkoaglet ersätts av ett permanent ramverk av ärrvävnad som innehåller kollagen och läkning är därmed komplett.



Det normala hemostatiska svaret på skada på vaskulärt endotel kan organiseras i fyra steg: (1) initial vasokonstriktion, (2) aggregering av blodplättar på och runt lesionen och bildandet av en trombocytplugg, (3) aktivering av reaktionerna av koagulation, och (4) aktivering av fibrinolys.